作为人类最常见的不健康行为之一，世界卫生组织将吸烟列为全球可预防死亡的主要原因。
戒烟是延长寿命最有效的方法，但由于尼古丁具有强大的成瘾性和戒断症状，这并不容易实现。尼古丁降解最近被认为是阻断尼古丁诱导的病理的一种策略。NAFLD包含了广泛的病理，通常从简单的脂肪变性(定义为非酒精性脂肪肝(NAFL))发展到NASH，然后，在某些情况下，发展到肝硬化和肝细胞癌。由于肠道产生的代谢物在通过肠道-肝脏轴的NAFLD进展中起着关键作用，建立肠道尼古丁积累、肠道衍生代谢物和NAFLD进展之间的关系可以为研究与吸烟相关的肝脏疾病提供新的思路。在这里，我们报道了尼古丁在吸烟期间在肠道中积累并加速NAFLD的进展，但它可以被人的共生体木聚糖酸乙酯有效降解。这些发现解决了肠道尼古丁积累的病理效应，并确定了一种内源性尼古丁降解肠道细菌，对预防和治疗吸烟者的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）有潜在价值。
吸烟与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)呈正相关，但这种关联的潜在机制尚不清楚。
近日，一篇发表在《Nature》上，标题为：“Gutbacteriaalleviatesmoking-relatedNASHbydegradinggutnicotine”的文章，报道尼古丁在吸烟过程中在肠道中积累并激活肠道AMPKα，并确定确定肠道细菌木聚糖拟杆菌是一种有效的尼古丁降解剂。
木聚糖梭菌定殖降低尼古丁暴露小鼠肠道尼古丁浓度，并改善尼古丁加重的NAFLD进展。AMPKα在机制上促进鞘磷脂磷酸二酯酶3(SMPD3)的磷酸化，稳定后者，从而增加肠道神经酰胺的形成，这有助于NAFLD进展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。我们的研究结果确定了肠道尼古丁积累在NAFLD进展中的作用，并揭示了一种内源性细菌在人肠道中具有代谢尼古丁的能力。这些发现为减少吸烟加重的NAFLD进展提供了一条可能的途径。