椎间盘在脊柱的负荷与运动中承受强大的应力。在20岁以后椎间盘开始持续渐进性退变。此退变是椎间盘突出的基本病因。腰椎间盘退变、突出与外伤、职业、吸烟、妊娠和腰骶椎先天性异常等因素有关。
一、腰椎间盘突出症的好发人群
(1)从年龄上讲：腰椎间盘突出症好发于青壮年。
(2)从性别上讲：腰椎间盘突出症多见于男性，男性的发病率高于女性般认为男性与女性之比为4～12∶1。
(3)从体型上讲：一般过于肥胖或过于瘦弱的人易导致腰椎间盘突出。
(4)从职业上讲：以劳动强度较大的产业工人多见但目前来看脑力劳动者的发病率也并不是很低。
(5)从姿势上讲：工作姿势不良，伏案工作人员及经常站立的售货员纺织工人等较多见。
(6)从生活和工作环境上讲：经常处于寒冷或潮湿的环境都在一定程度上成为诱发腰椎间盘突出症的条件。
(7)从女性的不同时期讲：产前产后及更年期为女性腰椎间盘突出的危险期。
(8)先天性腰椎发育不良或畸形的人，甚至精神过于紧张的人易患腰腿痛；吸烟的人可能与咳嗽会引起椎间盘内压及椎管内的压力增高，使其易于发生退行性改变有关。
二、病理
1、大体和镜下所见：髓核最早发生退变。在20岁以后髓核失去光泽，开始与纤维环内层纤维分界不清，胶冻样的结构消失，成为软化破裂的团块。髓核退变过程由内向外波及，当纤维环破裂以后，髓核中水分被吸收，椎间隙被纤维组织填充。早在15岁镜下可见外层纤维环水平状小的撕裂，以后多处小的撕裂会和逐渐增大呈放射状撕裂并由浅层向深层发展直到髓核。胶原纤维数和直径均增加期间空隙内肉芽形成，纤维环变薄，最终到之前纤维环破裂。破裂范围亦可有一侧扩大达到另一侧，外层纤维环内可见微血管长入，与病变椎间盘相邻的两个椎体面反应性骨硬化，称为椎间盘吸收。最后椎间盘由环绕期一周的钙化组织所固定。软骨终板出现裂隙或破裂，外侧缘变薄为骨组织所替代，髓核经破裂的软骨终板突入相邻的椎体松质骨内，并被纤维环组织所包绕，称为Schmorl结节。髓核亦可经椎体前或后缘穿过松质骨突到椎体前方或椎管内，椎间盘突出后，椎间隙变窄，*韧带肥厚，导致椎管及神经根管容积减少关节突关节半脱位，出现退行性腰椎滑脱引起腰椎不稳。髓核组织，软骨终板和破裂的纤维环压迫神经根和马尾神经，使神经充血，水肿和炎性反应出现神经症状。
2、超微结构观察：腰椎间盘突出症的髓核活细胞数少，粗面内质网和高尔基复合体亦减少，但人又有合成蛋白质的功能和参与机制的产生及修复。髓核蜕变细胞的外形不规则，细胞和外形各异，细胞质中纤丝分布广泛而多。意味着本身的退行性改变。有些蜕变细胞有大量溶酶体出现，增加了细胞吞噬功能。在髓核软骨细胞周围，可见有胶原纤维和带状结构形成的晕轮。细胞外胶原纤丝组成的带状结构与组织承受机械应力有关。细胞质中粗面内质网扩张，内质网外膜上核糖体颗粒有脱粒现象，线粒体少且膜不完整。
3、生物化学改变：椎间盘生化成分主要为蛋白多糖、胶原、弹性硬蛋白和水。椎间盘干重的50%为胶原。髓核的中央部50%及外周部10%含有蛋白多糖。髓核中水分从出生时的90%，下降到30岁时的70%，并以后保持较稳定至老年。在椎间盘退变或突出时，髓核中总蛋白多糖由正常占干重的30%下降到干重的5%。蛋白多糖各组成成分也发生变化。随着年龄增加椎间盘退变，硫酸软骨素含量下降，硫酸角质素与硫酸软骨素比值增高，至60-80岁其比值为0.92。纤维环的硫酸角质素与硫酸软骨素比值高于髓核中比值。纤维环的糖醛酸含量低于正常。透明质酸在总糖醛酸中所占比例，由年轻时的2%增加到老年时的12%。退变髓核的胶原含量由正常时占干重的30%增加到60%。除含量改变外，Ⅰ型胶原与Ⅱ型胶原的比例发生改变，Ⅱ型胶原减少，Ⅰ型胶原增加，尤以髓核中为著。
腰椎间盘突出的病理类型：
（1）纤维环环状膨出：膨出超出相邻椎体骺环之外，纤维环呈均匀环状突起，纤维环完整一般不引起神经根受压。
（2）纤维环局限突出：纤维环局限性隆起，但纤维环大部分仍然完整，产生临床症状。切开纤维环髓核并不自行突出。
（3）椎间盘突出：突出的髓核为很薄的外层纤维环所约束，产生严重的症状。切开纤维环后髓核自行突出。
（4）椎间盘脱出：突出的髓核穿过完全破裂的纤维环，位于后纵韧带之下。髓核可位于神经根的外侧、内侧或椎管前方正中出。
（5）游离型椎间盘突出：髓核穿过完全破裂的纤维环和后纵韧带，游离于椎管内甚至位于硬膜内蛛网膜下腔，压迫马尾神经或神经根。
腰骶神经根痛产生机制
有关突出椎间盘压迫神经根引起疼痛的机制目前主要理论有：
（1）机械压迫学说：机械压迫神经根是引起腰背痛、坐骨神经痛的主要原因。受压迫的神经根处于牵张状态易致损伤，继而发生神经根炎症或水肿，导致神经内张力增高，神经功能障碍逐渐加剧。
（2）化学性神经根炎学说：椎间盘变性，纤维环薄弱破裂后，胶状的髓核从破口中溢出，沿着椎间盘和神经根之间的通道扩散，髓核的蛋白多糖和β-蛋白质对神经根有强烈的刺激性，同时大量的H物质释放，神经根又无束膜化学屏障，因而产生化学性神经根炎。
（3）椎间盘自身免疫学说：椎间盘髓核组织是体内最大的、无血管的封闭组织，与周围循环毫无接触，因此人体髓核组织被排出在机体免疫机制之外。当椎间盘病变时，髓核突出在修复过程中新生的血管长入髓核组织，髓核与机体免疫机制发生接触，髓核中的蛋白多糖和β-蛋白质成为抗原，产生免疫反应。
